Cell：尽管吃胖了，但还有的幸好？

众所周知，病从“口外”入。吃到太多高糖类高糖菜肴都会避免体重增加和肥胖症状况下降。但嘴馋该怎么办？有不能无济于事的急于呢？未来这样一来或许都会有。5年初30日发表在《Cell》的一项研究成果挖掘出，虽然菜肴不肥胖症，但改变甲状腺中的的糖类葡萄糖可以使肥胖血清变瘦，而且，这一流程还增加了它们的葡萄糖。这是通过封闭一种称为神经酰胺酪氨酸6的抗原质来实现的。该研究成果由法国巴黎马克斯普朗克新陈葡萄糖研究成果所甲状腺医学家和遗传医学家Jens Brüning教授领导。称做，糖类组织储藏糖类。但在某些只能，长时间的高糖类菜肴都会避免糖类储藏在其他地方，比如肌肉组织和甲状腺。这都会诱导糖类肝、甲状腺激素顽强抵抗，最终避免2DF冠心病。已知这一流程相关一组称为神经酰胺的特定糖类。它们通过各种神经酰胺酪氨酸在肝细胞转化成。研究成果第一作者Philipp Hammerschmidt感叹，先前其他研究成果团队已经断定，阻挠神经酰胺在血清肝细胞的转化成可以阻挠甲状腺激素顽强抵抗的持续发展。然而，这与大量的阿司匹林有关。如果神经酰胺的化学合成被完全诱导，就都会对动物的发育转化成不利冲击。因此，研究成果其他部门研究成果了哪些神经酰胺酪氨酸参与甲状腺激素顽强抵抗的持续发展，以期给予更具体的疗程靶点。Hammerschmidt感叹：“他们挖掘出，当血清在高糖类菜肴中的变肥胖时，由神经酰胺酪氨酸5（CerS5）和6（CerS6）形成的特定总长度神经酰胺分子结构在甲状腺中的造就。有趣的是，只有神经酰胺酪氨酸6在血清肝细胞的基因失活，才能对肥胖、糖类肝和甲状腺激素顽强抵抗转化成确保作用。然而，神经酰胺酪氨酸5失活并不能这些作用。”照片是从：《Cell》Hammerschmidt感叹：“这是非常更让人高兴的！因为这两种酪氨酸转化成大致相同的神经酰胺副产物，但对血清的葡萄糖却相比较完全不同的冲击。”研究成果其他部门挖掘出这两种抗原质在细胞内的不同位置都有活性。神经酰胺酪氨酸6可调真核生物中的的神经酰胺所含，冲击真核生物的结构和机制。事实上，血清在不良菜肴下显得太重和不肥胖症，以外原因这样一来是神经酰胺酪氨酸6在真核生物中的形成神经酰胺的造就，避免其机制受损。这一挖掘出使研究成果其他部门能够辨别真核生物中的的关键抗原，这些抗原与神经酰胺酪氨酸6的神经酰胺酪氨酸融合，而不是与神经酰胺酪氨酸5的神经酰胺融合。从右：高糖类菜肴可避免甲状腺中的的糖类储藏（红色）。这这样一来引发糖类肝和冠心病的持续发展。右：当CerS6灭活时，吃到了高糖类菜肴的血清仍能免于甲状腺中的脂质的过量储藏。重要的是，这些血清的葡萄糖也想得到增加。照片是从：MPI for Metabolism ResearchHammerschmidt解释感叹：“以粗略控制的方式将封闭神经酰胺酪氨酸6转化成了明显的效果，血清再次吃到高糖类食物，但它们的葡萄糖却想得到了增加。我们挖掘出，诱导神经酰胺酪氨酸6或神经酰胺融合的真核生物抗原有这样一来成为人类疗程的基础，但仍有很长的南路要走去。”重构出处：Philipp Hammerschmidt, Daniela Ostkott, Hendrik Nolte, et al. CerS6-Derived Sphingolipids Interact with Mff and Promote Mitochondrial Fragmentation in Obesity. Cell. May 30, 2019.